La science du seuil lactique

Seuil de lactate

Difficulté de l'article : Avancé

🕗 8 minutes de lecture

Dans cet article, nous allons examiner

• Qu'est-ce que le seuil de lactation exactement ?
• Pourquoi le seuil lactique provoque de la fatigue
• Comment l'entraînement d'endurance améliore le seuil lactique
• Comment s'entraîner pour améliorer le seuil lactique

Dans un article précédent, nous avons abordé la VO2 max. J'ai mentionné que si deux athlètes avaient une VO2 max bien plus élevée, ils surpasseraient généralement l'autre en compétition d'endurance. Or, même si c'est vrai, la performance en endurance ne se résume pas à la VO2 max. Que se passe-t-il si deux athlètes d'endurance ont une VO2 max similaire ? C'est là qu'un seuil lactique élevé peut faire toute la différence. Un seuil lactique élevé permet d'utiliser une grande partie de votre VO2 max sans que les sous-produits du métabolisme anaérobie n'augmentent trop et ne provoquent de la fatigue. Vous connaissez cette sensation après avoir donné des minutes d'efforts intenses, que vos jambes commencent à brûler et à être lourdes, et que vous êtes obligé de ralentir ? C'est ce qui se produit lorsque l'on s'entraîne au-dessus de son seuil lactique. En augmentant l'intensité/l'allure à laquelle le seuil lactique est atteint, on peut courir plus vite (développer plus de puissance) sans avoir à ralentir à cause de la fatigue. Dans cet article, nous allons approfondir ce qu'est le seuil lactique, les fondements scientifiques de son apparition, et terminer par une discussion sur la manière de l'améliorer grâce à la course à pied. Bien que la course à pied soit utilisée à titre d'exemple, les informations contenues dans cet article s'appliquent à tout type de sport d'endurance.

Qu'est-ce que le seuil lactique ?

Le seuil de lactate a deux définitions couramment utilisées :

1) Le seuil lactique représente le point où l'intensité de l'exercice est si élevée que le système de production d'énergie aérobie ne peut plus répondre aux besoins énergétiques et que le métabolisme anaérobie doit fournir une quantité importante d'ATP (énergie) pour maintenir l'effort souhaité. Cette production et cette dégradation rapides d'ATP entraînent une augmentation des ions hydrogène dans le muscle, source de fatigue, tandis que la production de lactate augmente et s'accumule dans le sang, un paramètre couramment mesuré pour déterminer le seuil lactique.

2) Une autre façon de conceptualiser le seuil lactique est le pourcentage de VO2 Max utilisable sans augmentation significative de la fatigue. Les athlètes entraînés ont un seuil lactique qui se situe à un pourcentage plus élevé de leur VO2 Max, ce qui signifie qu'ils peuvent s'entraîner à une intensité plus élevée sans fatigue induite par le seuil lactique. Autrement dit, ils ont développé un seuil lactique plus élevé.

De nombreux noms et de multiples définitions

Les termes « Début de l'accumulation sanguine de lactate » (OBLA), « Seuil anaérobie », « État d'équilibre maximal de lactate » (MLSS), « Point tournant de lactate », « Seuil de lactate » et « LT2 » sont tous utilisés de manière interchangeable avec « seuil de lactate ». Et sans cohérence ni consensus général au sein de la communauté scientifique sur la définition exacte, la multiplicité des noms et des définitions peut prêter à confusion ! Mais ce n'est pas le cas, et nous allons clarifier tout cela prochainement.

Le seuil de lactate peut être mesuré de deux manières :

1. Rendement maximal durable du travail prolongé ou intensité d'entraînement
2. Le point auquel le taux de lactate dans le sang augmente rapidement (se produit généralement autour de 4,0 mmol de lactate/litre de sang)

Le point commun de ces différents noms est qu'ils représentent le point d'intensité maximale pouvant être maintenue pendant une période prolongée (30 à 60 minutes). Au-delà de cette intensité, les sous-produits métaboliques augmentent exponentiellement et la fatigue s'installe. C'est également à ce point que le lactate commence à s'accumuler dans le sang. Par conséquent, la fatigue s'accompagne d'une augmentation du taux de lactate sanguin.

Pour comprendre un peu mieux pourquoi le seuil de lactate se produit et pourquoi il provoque de la fatigue, nous devons examiner comment l’énergie est produite dans le muscle.

Métabolisme anaérobie et aérobie, cause du seuil lactique

Pendant l’exercice, nos muscles produisent de l’énergie (sous forme d’ATP) de deux manières :

• Avec de l'oxygène (métabolisme aérobie)
• Sans oxygène (métabolisme anaérobie)

Dans le métabolisme anaérobie, il existe deux voies, la glycolyse et le système phosphagène, mais nous nous concentrons uniquement sur la glycolyse dans cet article.

Le métabolisme aérobie et le métabolisme anaérobie débutent de la même manière, avec la dégradation d'une molécule de glucose par un processus appelé glycolyse (« glyco » désignant le glucose et « lyse » désignant la rupture du glucose). Au repos, la quasi-totalité de l'énergie est produite en aérobie, tandis qu'à l'effort maximal, une très grande partie est produite en anaérobie. Tout ce qui se situe entre les deux se situe sur ce continuum .

Vous vous demandez peut-être pourquoi notre corps a besoin de cette méthode plutôt que d'utiliser simplement l'oxygène pour produire toute l'énergie. En effet, nos systèmes de distribution d'oxygène mettent du temps à répondre aux besoins musculaires. Cette dette d'oxygène se produit au début de l'exercice, car il faut du temps à nos systèmes d'approvisionnement en oxygène pour répondre aux besoins musculaires, et lors d'efforts intenses. C'est cette forte intensité d'exercice et ce métabolisme anaérobie important qui provoquent le seuil lactique. Dans la section suivante, nous verrons comment le seuil lactique provoque la fatigue.

Mécanisme de fatigue 1, déplétion du glycogène

La glycolyse anaérobie permet une resynthèse d'ATP plus rapide que celle du métabolisme aérobie, mais la capacité du système est limitée et la fatigue survient rapidement. Le métabolisme aérobie peut produire beaucoup plus d'énergie par molécule de glucose que le métabolisme anaérobie (32 ATP contre 2 ATP) et peut se poursuivre beaucoup plus longtemps. Cependant, sa production d'énergie est plus lente. C'est pourquoi, lors d'un exercice intense, le métabolisme anaérobie a besoin de son soutien. Ce dernier étant inefficace pour transformer le glucose en ATP, il en nécessite beaucoup plus. Par conséquent, la principale cause de fatigue lors d'un entraînement au-dessus du seuil lactique est l'épuisement rapide du glycogène musculaire (glucose stocké), dû à la rapidité du métabolisme anaérobie. Le premier mécanisme de fatigue lors d'un exercice au-dessus du seuil lactique est donc l'épuisement du glycogène.

Mécanisme de fatigue numéro 2, acidité musculaire et augmentation des sous-produits métaboliques

Les deux voies de production d'énergie (aérobie et anaérobie) produisent de l'énergie sous forme d'ATP. Lorsque l'ATP est dégradée dans une cellule musculaire, elle alimente la contraction musculaire. Cette dégradation entraîne la libération d'un proton hydrogène (H+). Lorsque la dégradation de l'ATP est importante, des protons hydrogène s'accumulent dans le muscle. Cette accumulation de H+ provoque de l'acidité, et l'environnement acide provoque de la fatigue par une réduction de la force musculaire.

Nos muscles font de leur mieux pour éliminer le H+, et cela se produit via trois mécanismes principaux :

• Transfert dans le sang (où le H+ est tamponné et dissipé par la respiration sous forme de CO2)
• Lors de la formation du lactate (le lactate accepte 1 H+ lorsqu'il est formé à partir du pyruvate)
• H+ est présent dans les mitochondries pour la production d'énergie (dans la chaîne de transport d'électrons)

En conditions aérobies, lorsque l'apport en oxygène est abondant, la production et l'utilisation de H+ sont égales, ce qui signifie qu'il n'y a ni accumulation nette de H+ ni baisse nette du pH. En revanche, lors de la respiration anaérobie, la production de H+ est très élevée en raison de la dégradation (et de la resynthèse) très rapide de l'ATP. L'H+ ne peut être dispersé suffisamment rapidement dans le sang et les mitochondries ne peuvent l'absorber faute d'oxygène. L'H+ commence alors à s'accumuler dans le muscle, provoquant une acidité. La dégradation rapide de l'ATP entraîne également l'accumulation d'autres sous-produits (ADP et Pi), contribuant ainsi à la fatigue musculaire. Par conséquent, le deuxième mécanisme de fatigue lors d'un exercice au-dessus du seuil lactique est l'accumulation d'ADP, de Pi et de H+, qui réduit la capacité de contraction des cellules musculaires et, par conséquent, la puissance produite.

Résumé du métabolisme aérobie et anaérobie

Pourquoi constate-t-on une augmentation du lactate sanguin ?

Vous vous demandez peut-être pourquoi, si le lactate n'est pas source de fatigue, mesure-t-on le lactate sanguin pour définir le seuil lactique ? Ce test est utilisé car la formation de lactate est due à la glycolyse anaérobie, qui coïncide avec l'augmentation des concentrations de H+ dans les muscles. Le lactate sanguin agit donc comme un marqueur de l'augmentation du métabolisme anaérobie. L'augmentation significative du lactate sanguin (supérieure à 4 mmol/L) est généralement mesurée en laboratoire pour définir le seuil lactique.

Matières grasses et protéines

Vous vous demandez peut-être ce qu'il en est du métabolisme des lipides et des protéines. Ceux-ci sont d'abord décomposés en composants plus petits qui pénètrent ensuite dans les mitochondries et sont métabolisés par le cycle de Krebs ; c'est là que le pyruvate produit par la glycolyse entre en jeu. Pourquoi est-ce important ? En résumé, le glucose est nécessaire pour pratiquer un exercice physique intense, car sans une disponibilité suffisante en glucose, nous sommes limités au métabolisme aérobie des lipides et des protéines, qui produit beaucoup plus lentement de l'énergie.

Comment l'entraînement améliore le seuil lactique

Il a été démontré que l'entraînement augmente la capacité tampon du lactate et de l'hydrogène de 65 % (1). Par conséquent, le seuil de lactate se situe à un pourcentage plus élevé de VO2 max chez les personnes entraînées que chez les personnes non entraînées. Le muscle actif est responsable d'une grande partie de l'élimination du lactate pendant l'exercice (7, 15). Par conséquent, l'amélioration de la clairance du lactate est en partie due à une capacité accrue des muscles en activité à utiliser le lactate comme carburant. Plus précisément, cette clairance provient de nos fibres oxydatives qui utilisent le lactate comme carburant, et cette capacité accrue résulte d'une augmentation de la taille et de la densité des mitochondries, ainsi que d'une augmentation de la mLDH, qui convertit le lactate en pyruvate et inversement, et d'une augmentation des transporteurs de lactate (MCT-1) qui acheminent le lactate vers les mitochondries des fibres oxydatives.

Une autre raison majeure pour laquelle l'entraînement améliore le seuil lactique est simplement une meilleure capacité et une meilleure efficacité à utiliser l'oxygène pour produire de l'énergie. En améliorant l'efficacité et la capacité à utiliser l'oxygène, nous pouvons courir à une vitesse et une intensité plus élevées, notre système aérobie fournissant la majeure partie de l'énergie, et donc plus le seuil lactique est élevé. D'autres améliorations au niveau musculaire incluent une moindre dépendance aux fibres musculaires productrices de lactate, ainsi qu'une meilleure capillarisation musculaire, permettant une meilleure élimination. Nombre de ces systèmes d'amélioration aérobie améliorent également la VO2 max. Voici le lien vers l'article précédent sur la VO2 max, qui aborde ces mécanismes plus en détail.

Spécificité de la formation

L’amélioration du seuil de lactate doit être réalisée avec différentes intensités d’entraînement pour améliorer les différents mécanismes.

1. Entraînement de base lent pour améliorer la capacité oxydative, rappelez-vous que nous avons besoin de plus de mitochondries pour utiliser plus de lactate et de H+.
2. Certains travaux de seuil pour stresser les systèmes de clairance du lactate et de tamponnage
3. Et certains intervalles de longueur VO2 max pour augmenter la capacité aérobie totale, car cela peut également augmenter le VO2 max, alors le seuil de lactate se produira à une intensité de travail absolue plus élevée.

Relation entre le seuil de lactate et le taux de ventilation

Imaginez que vous courez très fort, par exemple lors d'un intervalle de 800 m, et qu'à un moment donné, vous remarquiez que votre respiration s'accélère. Ce phénomène se produit à peu près au même moment que le seuil lactique et résulte de la tentative de notre corps d'éliminer l'acidité (ions H+) du sang. Notre corps doit s'efforcer d'éliminer les H+ des muscles et du sang afin d'éviter des variations importantes du pH musculaire et de permettre la poursuite de la production d'ATP. Lorsque la majeure partie de notre production d'énergie est aérobie, la fréquence respiratoire et l'apport/la demande en oxygène présentent une relation linéaire, ce qui signifie que la ventilation augmente proportionnellement à la demande en oxygène. Cependant, lorsque nous commençons à franchir le seuil lactique (en raison d'un métabolisme aérobie important), la fréquence respiratoire commence à augmenter de manière disproportionnée par rapport à la demande en oxygène : c'est ce qu'on appelle le seuil ventilatoire. Ce phénomène est dû au mode d'élimination des H+ du sang. Cela se produit grâce à un système de réactions appelé système tampon bicarbonate. Ce système utilise le bicarbonate pour transformer les H+ en dioxyde de carbone et le dissiper par la respiration. L'augmentation des niveaux de H+ et de dioxyde de carbone dans le sang déclenche des récepteurs qui augmentent notre rythme respiratoire afin que notre corps puisse l'éliminer, et c'est pourquoi nous avons une augmentation exponentielle du rythme respiratoire lorsque nous avons des niveaux élevés de métabolisme aérobie.

LT1, LT2, VT1, VT2

Dans cet article, nous avons abordé le seuil lactique comme un point unique, mais il existe en réalité deux seuils lactiques (LT1 et LT2). Celui dont nous avons parlé est appelé LT2, mais il en existe un autre, appelé LT1, qui survient plus tôt, lors d'efforts plus faibles ; il s'agit de la première augmentation notable du lactatémie par rapport aux niveaux de repos. Comme le lactate et l'H+ sont produits ensemble et que l'H+ entraîne une augmentation de la respiration, LT1 et LT2 correspondent étroitement aux seuils respiratoires, VT1 et VT2. LT1/VT1 correspond à votre allure de course longue et facile, 68 %-72 % de FC max correspondant au sommet de la zone 2, lorsque vous pouvez encore facilement tenir une conversation, et LT2/VT2 correspond à la limite supérieure de votre capacité à tenir, par exemple lors d'une course d'allure soutenue.

Pourquoi nous avons besoin de lactate

Lorsque l'oxygène est disponible, les électrons du NADH peuvent être rapidement utilisés par la chaîne de transport d'électrons des mitochondries, produisant ainsi une énergie précieuse. En revanche, en l'absence d'oxygène, les mitochondries ne peuvent plus efficacement éliminer les électrons. Ainsi, en conditions anaérobies, la fermentation est la seule option métabolique. Même en présence d'oxygène, la production d'ATP par phosphorylation oxydative peut être limitée par le taux d'absorption d'oxygène. Ainsi, dans des conditions exigeantes, comme un exercice intense, la fermentation permet d'accélérer la production d'énergie. Ainsi, lorsque le muscle est sollicité au-delà du seuil aérobie, comme lors d'un sprint court ou vers la fin d'une course longue et intense, du lactate est libéré comme déchet métabolique. Sans formation de lactate, le métabolisme aérobie serait limité. Le lactate est utilisé comme carburant par le cœur, le foie, les reins et le cerveau, et peut atteindre le foie pour former du glucose par gluconéogenèse. Le lactate n'est donc pas un déchet, mais une précieuse source d'énergie interconvertible.

Note finale, l'acide lactique n'existe pas vraiment

Tout au long de cet article, je n'ai pas utilisé le terme « acide lactique » et j'expliquerai pourquoi. Le terme « acide lactique » désigne le lactate et l'hydrogène dans un seul composé. Cependant, des recherches plus récentes ont démontré que ce composé n'existe pas réellement dans le corps humain. Il est donc préférable de considérer le lactate et l'hydrogène comme deux produits totalement distincts du métabolisme anaérobie, intervenant simultanément. Ceci est également utile car leur fonction tampon et leur métabolisme se déroulent différemment. Il est important de préciser ici que le lactate en lui-même n'est pas responsable de la fatigue. Sa production permet en réalité la glycolyse anaérobie lorsque la production de pyruvate dépasse l'apport en oxygène. Le lactate agit comme un composé utile permettant la poursuite de la glycolyse et peut être réutilisé ultérieurement pour produire de l'énergie par divers tissus (cœur, foie, muscles), et être reconverti en glucose dans le foie.

À propos de l'auteur :

Joe est entraîneur personnel certifié, coach en musculation et en nutrition. Il est titulaire d'un baccalauréat en sciences du sport et de l'exercice, avec mention très bien. Durant ses études, Joe s'est concentré sur la physiologie et la performance humaines, et il applique ses connaissances en sciences de l'exercice à son travail chez Thrive. Il est le cofondateur de Thrive Protein , une entreprise familiale canadienne de compléments alimentaires spécialisée dans les produits nutritionnels sains et scientifiquement validés, notamment des protéines en poudre, des légumes verts et des électrolytes.

Références:

1. Messonnier LA, Emhoff CA, Fattor JA, Horning MA, Carlson TJ, Brooks GA. Cinétique du lactate au seuil lactique chez les hommes entraînés et non entraînés. J Appl Physiol (1985). Juin 2013 ; 114(11) : 1593-602. doi : 10.1152/japplphysiol.00043.2013. Publication en ligne du 4 avril 2013. PMID : 23558389 ; PMCID : PMC9094885.
2. Ghosh AK (2004). Seuil anaérobie : son concept et son rôle dans les sports d'endurance. Revue malaisienne des sciences médicales : MJMS, 11(1), 24–36.
3. Kravitz, L. (2005). Lactate : Non coupable des accusations. IDEA Fitness Journal, 2(6), 23-25. (montre que le lactate retarde effectivement l'acidose)
4. Robergs, RA, Ghiasvand, F., et Parker, D. (2004). Biochimie de l'acidose métabolique induite par l'exercice. Revue américaine de physiologie. Physiologie régulatrice, intégrative et comparative, 287(3), R502–R516.
5. McLester JR, Jr (1997). Contraction musculaire et fatigue. Le rôle de l'adénosine 5'-diphosphate et du phosphate inorganique. Médecine du sport (Auckland, Nouvelle-Zélande), 23(5), 287–305. https://doi.org/10.2165/00007256-199723050-00003